Asuhan Keperawatan Pasien Anemia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS ANEMIA

I. PENGERTIAN

“Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin dan atau jumlah erytrosit lebih rendah dari normal” (Jumiarni, 1992 : 112).

“Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah” (Price, A, Sylvia, 1994 : 232)

“anemia adalah suatu keadaan sebagai penurunan volume erytrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat” (Nelson, 2000 : 1680)

anemia adalah suatu keadaan yang menggambarkan Hb/ erytrosit dalam darah kurang dari normal. Dikatakan anemia grafis apabila Hb  5 gr%. Tingkatan anemia pada anak dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Anemia ringan : kadar Hb antara 8 – 10 gr%

2. Anemia Sedang : kadar Hb antara 5 – 8 gr%

3. Anemia Berat : kadar Hb adalah  5 gr%

Sedangkan kadar Hb normal :

Laki-laki : 15 gr% - 18 gr%

Perempuan : 12 gr% - 16 gr%

Bayi baru lahir : 18 gr%

Bayi umur 2 tahun : 11 gr%

II. ETIOLOGI

Tergantung dari jenis anemianya antara lain :

1. Anemia Micrositik Hipokrom

a. Anemia Defisiensi Besi

Disebabkan : - asupan besi dalam makalan kurang

- perdarahan kronik

- gangguan absorbsi sedangkan kebutuhan meningkat

- pada anak-anak karena besi dalam susu dan makanan berkurang

b. Anemia Penyakit Kronik

Disebabkan : - penyakit-penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, infeksi paru dan lain-lain

- Infeksi kronik seperti artrisis keumatia dan neoplasma

2. Anemia Macrositik (Anemia Megaloblastik)

a. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Disebabkan oleh faktor :

 Intrinsik

Karena gangguan absorbsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun

 Ekstrinsik

Karena kekurangan masukan vitamin B12

b. Anemia Defisiensi Asam Folat

Disebabkan : - asupan asam folat dalam makanan kurang

- masa absorbsi asam folat

- kebutuhan asam folat meningkat

- eksresi asam folat lebih dalam urine

- obat-obatan anti konvulsan dan sitostatik tertentu

3. Anemia karena Perdarahan

Disebabkan : - perdarahan akibat persalinan

- perdarahan menahun seperti pada penyakit cacingan

- dan sebagainya

4. Anemia Hemolitik

Disebabkan 2 faktor :

 Faktor Intrinsik

a. Kelainan membran seperti sterositosis heriditer.

b. Kelainan glikolisis seperti defisiensi piruvat kinase.

c. Kelainan enzim seperti defisiensi GG PD.

d. Hemoglobinopati seperti anemia sel sabit.

 Faktor Ekstrinsik

a. Gangguan sistem imun

b. Mikroargiopati seperti NID

c. Infeksi seperti akibat plasmodium

d. Hipersplenisme

e. Luka bakar

5. Anemia Aplastik

Disebabkan 2 faktor :

 Faktor Kongenital

Karena kelainan bawaan seperti sindrom fanconi disertai microsefali strabismus, anomali jari.

 Faktor yang didapat :

a. Bahan kimia, benzene, insektisida, senyawa Pb.

b. Obat-obatan : kloramfenikal, mesantoin, piri benzamin.

c. Radiasi

d. Faktor individu : alergi terhadap obat

e. Infeksi, keganasan, gangguan endokrin

III. PATOFISIOLOGI

1. Anemia Defisiensi Besi

Jika besi yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh kurang dapat menyebabkan pembuluh sel darah merah menurun melalui 3 tingkatan :

a. Defisiensi besi merupakan permukaan kekurangan Fe dimana cadangan besi dalam tubuh berkurang atau +’ ada, tetapi besi dalam plasma darah normal, Hb dan Ht normal.

b. Defisiensi besi tanpa anemia yaitu cadangan besi dan besi diit plasma kurang tapi Hb normal.

c. Anemia defisiensi besi bila cadangan besi dalam plasma dan hemoglobin berkurang dari normal.

2. Anemia Penyakit Kronis

Penyakit kronis menyebabkan RES hiperaktif, dengan adanya RES yang diperaktif menyebabkan destruksi erytrosit sehingga sel darah merah akan menurun dan menjadi anemia.

3. Anemia Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat

Vitamin B12 dan asam folat merupakan bahan esensial untuk sintesis RNA dan DNA yang penting untuk metabolisme inti sel dan pematangan sel darah merah karena asupan vitamin B12 dan asam folat berkurang maka proses pematangan sel darah merah terganggu dan jumlah erytrosit menurun.

4. Anemia karena Perdarahan

Kehilangan darah mendadak akan menyebabkan sel darah merah berkurang, maka dapat terjadi reflek cardiovaskuler yang fisiologis berupa konstruksi arterial, pengurangan aliran darah ke organ vital kehilangan darah mendadak  30% menimbulkan hipovolumia dan hipoksia.

5. Anemia Hemolitik

Kelainan membran (faktor intrinsik), gangguan imun (faktor ekstrinsik) menyebabkan penghancuran sel darah merah dalam pembuluh darah, sehingga umur erytrosit menjadi pendek, bila sum-sum tulang tidak mampu mengatasi karena usia sel darah merah yang pendek. Dengan usia sel darah merah yang pendek menyebabkan pengurangan jumlah sel darah merah.

6. Anemia Aplastik

Faktor kongenital dan faktor yang didapat menyebabkan kerusakan pada sum-sum tulang belakang sehingga pembentukan sel hemopoetik (eritropoetik, aranulopoetik, tromboroetik) yang merangsang pematangan sel darah merah terhenti, sehingga sel darah tepi berkurang sehingga menyebabkan sel darah merah mengalami penurunan.

Anemia dapat menyebabkan oksigen dalam jaringan berkurang karena sel darah merah yang berfungsi mengantar oksigen dalam jaringan berkurang, sehingga klien terlihat pucat, cepat lelah, apabila kehilangan darah  30% dengan mendadak menyebabkan hipovolemia dan hapoksemia.

Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui 5 cara :

- Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena dengan ini dapat menambah pengiriman O2 ke jaringan oleh sel darah merah.

- Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin.

- Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan.

- Redistribusi aliran darah ke organ vital.

IV. MANIFESTASI KLINIK

Secara umum tanda dari anemia adalah :

- cepat lelah - palpitasi

- takikardi - takipnea pada latihan fisik

1. Anemia Defisiensi Besi

Manifestasi klinis :

- cepat lelah

- takikardi

- palpitasi

- takipnea pada latihan fisik

- perubahan kulit dan mukosa yang progresif seperti lidah halus

2. Anemia Penyakit Kronik

Kebanyakan tidak menunjukkan gejala.

3. Defisiensi ¬Vitamin B12 dan Asam Folat

- anorexia

- diare

- dispepsia

- lidah licin

- pucat

- gangguan neurologis dimulai dengan parestesia kemudian gangguan keseimbangan.

Pada kasus berat terjadi perubahan fungsi cerebral, dimensia, dan perubahan neuro psikiatrik lain.

4. Anemia karena Perdarahan

 Kehilangan darah sebanyak 12 – 15% manifestasi klinis :

- pucat

- transpirasi

- takikardi

- tekanan darah normal atau turun

 Kehilangan darah 15 – 20%

- tekanan darah menurun

- renjatan yang reversibel

 Kehilangan darah  20%

Menimbulkan renjatan irreversibel dan kematian.

5. Anemia Hemolitik

Gejala bervariasi dari ringan sampai berat.

Klien mengeluh fatigue bersamaan dengan angina atau gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisik didapat ikterus dan splenomegali.

6. Anemia Aplastik

- pucat

- lemah, demam

- purpura dan perdarahan

V. DIAGNOSIS

Anemia bukan merupakan diagnosa suatu penyakit anemia sel merupakan salah satu gejala dari penyakit. oleh karenanya apabila akan menentukan bahwa seseorang menderita anemia, maka menjadi kewajiban kita untuk menentukan etiologinya. Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi atau berdasarkan klasifikasi kinetik.

Pada klasifikasi morfologi dikenal 3 golongan anemia :

- Anemia Normokrom

- Anemia Makrositer

- Anemia Nomokrom Makrositer

• Anemia normokrom normositer ditemukan pada anemia hemolisis autoimun, anemia penyakit kronik, anemia penyakit ginjal, sirosis hati dan lain-lain.

• Anemia Makrositer ditemukan pada anemia perniosa, defisiensi asam folat syndroma malaabsorbsi dan lain-lain.

• Anemia hipokrom makrositer pada anemia defisiensi besi, hemoglobino pati (Hialasemia)

Sedangkan diagnosa pasti anemia defisiensi besi :

1) Apabila ditemukan riwayat perdarahan kronis atau apabila kita dapat membuktikan suatu sumber perdarahan.

2) Secara labolatorik ditemukan adanya anemi yang hipokrom mikrositer.

3) Kadar Fe serum darah dengan TIBC (Total Iron Binding Capacity) yang meninggi.

4) Tidak terdapatnya Fe dalam sum-sum tulang.

5) Adanya respons yang baik terhadap pemberian Fe.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Anemia Makrositik Hipokram

a. Anemia Defisiensi Besi

Gambaran laboratorium :

• Morfologi sel darah merah : hipocrom dan makrositer

• Besi dalam serum : menurun

• IBC : meningkat

• Hemosiderin sum-sum tulang : berkurang

• Feritin dalam serum : meningkat

• Hb : turun

b. Anemia Penyakit kronis

• Hb turun

• Ht turun 25 – 30%

• Feritin serum : meningkat / normal

• Leucosit : menurun

2. Anemia Macrositik

a. Defisiensi Vitamin B12

• Hb turun

• Sel darah merah macrositik

• Mev  100 mol/ L

• Neutrofil hipersegmentasi

• Vitamin B12 menurun : kurang dari 100 pg/ml.

b. Defisiensi Asam Folat

• Hb turun

• Asam folat serum rendah  3 mg/ ml

3. Anemia karena perdarahan

• Hb turun

• Test benzindin tinja : positif

• Besi serum : turun

• IBC : meningkat

4. Anemia Hemolitik

• Ht : turun

• Retikulositosis

• Bilirubin indirek : meningkat

• Bilirubin total : meningkat

• Erytropoesis : hiperaktif

5. Anemia Aplastik

• Adanya pansitopenia

• Retikulosit menurun  1 %

• Neutrofil  500 ml

• Trombosit  20.000/ ml

• Kepadatan selular sum-sum tulang  20%.

Asuhan Keperawatan Pasien Amputasi

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN AMPUTASI

A. PENGERTIAN

Amputasi adalah perlakuan yang mengakibatkan cacat menetap. (R. Sjamsudiat dan Wim de jong, 1997 : 1288)

Amputasi adalah pemisahan anggota badan atau bagian lain dengan pembedahan. (H.T. Laksman, 2000 : 13)

Amputasi merujuk pada pengangkatan semua atau sebagian ekstremitas. (Barbara Engram, 1999 : 343)

Ada 2 jenis amputasi , yaitu :

1. Amputasi terbuka (guillotine)

Amputasi ini dilakukan atas indikasi enfeksi berat, meliputi pemotongan tulang dan jaringan otot pada tingkat yang sama. Pembuluh darah dikauterisasi dan luka dibiarkan terbuka, diberi balutan besar. Untuk mencegah retraksi kulit, diberikan skin traction.

2. Amputasi tertutup

Luka ditutup dengan flap kulit sesuai dengan bentuk puntung.

B. ETIOLOGI

Amputasi dapat terjadi dengan sendirinya karena proses patologi, misal pada gangren, penyakit kusta, trauma dan kelainan bawaan.

Amputasi dapat pula dikerjakan atas indikasi , yaitu :

1) Medis

a. Ruda paksa yang menyebabkan hancurnya sebagian atau seluruh anggota tubuh untuk menyelamatkan jiwa.

b. Karena penyakit, agar jaringan yang masih baik dapat dimanfaatkan.

2) Hukuman

Amputasi dilakukan sebagai hukuman atas tindak kejahatan.

C. BATAS AMPUTASI

Batas amputasi ditentukan oleh luas dan jenis penyakit.

1. Pada cedera, ditentukan oleh peredaran darah yang adekuat.

2. Pada tumor, ditentukan oleh daerah bebas tumor dan bebas resiko kekambuhan lokal.

3. Pada penyakit pembuluh darah, ditentukan oleh vaskularisasi sisa ekstremitas dan daya sembuh luka puntung.

Pada ekstremitas atas, tidak dipakai batas amputasi tertentu, sedangkan pada ekstremitas bawah lazim dipakai “ Batas Amputasi Klasik “.

1. Eksartikulasi jari kaki.

2. Transmetatarsal.

3. Artikulasi pergelangan kaki ( Amputasi Syme ).

4. Tungkai bawah (batas amputasi ideal).

5. Tungkai bawah batas amputasi minimal.

6. Eksartikulasi lutut.

7. Tungkai atas (jarak minimal dari sela lutut).

8. Tungkai atas batas amputasi yang lazim dipakai.

9. Tungkai atas batas amputasi minimal.

10. Eksartikulasi tungkai.

11. Hemipelvektomi.

Batas amputasi klasik.

Penilaian batas amputasi :

1. Jari dan kaki

Pada amputasi jari tangan dan kaki penting untuk mempertahankan falanx dasar. Amputasi transmetatarsal memberi puntung yang baik. Amputasi di sendi tarso-metatarsus lisfranc mengakibatkan per ekuinus dengan pembebanan berlebih pada kulit ujung puntung yang sukar ditanggulangi.

2. Proksimal sendi pergelangan kaki

Amputasi transmaleolar baik sekali bila kulit tumit utuh dan sehat sehingga dapat menutup ujung puntung.

3. Tungkai bawah

Panjang puntung tungkai bawah paling baik antara 12 dan 18 cm dari sendi lutut, tergantung keadaan setempat, usia penderita dan tinggi badan. Bila jarak dari sendi lutut kurang dari 5 cm, protesis mustahil dapat dikendalikan.

4. Eksartikulasi kulit

Eksartikulasi lutut menghasilkan puntung yang baik sekali. Amputasi ini dapat dilakukan pada penderita geriatrik.

5. Tungkai atas

Puntung tungkai atas sebaiknya tidak kurang dari 10cm dibawah sendi panggul, karena bisa menyebabkan kontraktur fleksi-abduksi-eksorotasi. Puntung juga tidak boleh kurang dari 10 cm diatas sendi lutut karena ujung puntung sepanjang ini sukar dibebani. Eksartikulasi dapat menahan pembebanan.

6. Sendi panggul dan hemipelvektomi

Eksartikulasi sendi panggul kadang dilakukan pada tumor ganas. Protesis akan lebih sukar dipasang. Protesis untuk hemipelvektomi tersedia, tetapi memerlukan kemauan dan motivasi kuat dari penderita.

7. Tangan

Amputasi parsial jari atau tangan harus sehemat mungkin setiap jari dengan sensitibilitas kulit dan lingkup gerak utuh berguna sekali sebab dapat digunakan untuk fungsi menggenggam atau fungi oposisi ibu jari.

8. Pergelangan tangan

Dipertahankan fungsi pronasi dan supinasinya. Tangan mioelektrik maupun kosmetik dapat dipakai tanpa kesulitan.

9. Lengan bawah

Batas amputasi di pertengahan lengan bawah paling baik untuk memasang protesis. Puntung harus sekurang-kurangnya distal insersi M. Biseps dan M. Brakhialis untuk fleksi siku.

10. Siku dan lengan atas

Ekssartikulasi siku mempunyai keuntungan karena protesis dapat dipasang tanpa fiksasi sekitar bahu.

Pada amputasi di diafisis humerus, protesis harus dipertahankan dengan ikatan dan fiksasi pada bahu.

Eksartikulasi bahu dan amputasi intertorakoskapular , yang merupakan amputasi termausk gelang bahu, ditangani dengan protesis yang biasanya hanya merupakan protesis kosmetik.

D. KOMPLIKASI

Komplikasi pasca operasi utama adalah infeksi, hemoragi, kontraktur, emboli lemak dan sensasi phantom limb.

Masalah nyeri phantom kadang sukar diatasi. Setelah amputasi selalu terdapat perasaan bagian ekstremitas yang hilang masih ada, dan setiap penderita akan mengalaminya. Sebagian penderita merasa terganggu sedangkan sebagian lagi merasakannya sebagai nyeri.

Rasional untuk fenomema ini tak jelas, tetapi diyakini berhubungan dengan inflamasi potongan ujung saraf. Meskipun jarang, sensasi phantom limb dapat menjadi kronis, masalah berat yang memerlukan intervensi lebih agresif seperti blok saraf, psikoterapi, terapi obat, stimulasi saraf listrik, atau eksisi neuroma.

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pra Operasi

1. Pengkajian

a. Monitor status neurovaskuler kedua ekstremitas.

b. Observasi daerah yang akan dibedah.

c. Observasi tanda vital.

d. Kaji perasaan dan pengetahuan tentang amputasi dan dampaknya pada gaya hidup.

e. Diskusikan dengan klien tentang perubahan body image yang akan terjadi, tentang kehilangan dan berduka.

2. Diagnosa Keperawatan dan Perencanaannya.

a. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit, cedera.

Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang dengan kriteria : skala nyeri 0-3, ekspresi wajah tenang, tidak gelisah, vital sign normal.

Tindakan :

1) Kaji nyeri klien (kualitas, daerah/area, keparahan dengan skala nyeri, waktu).

2) Berikan tindakan penghilang nyeri.

- Ajarkan teknik relaksasi.

- Teknik pengalihan perhatian.

3) Berikan kesempatan pada klien untuk istirahat.

4) Berikan posisi nyaman.

5) Kolaborasi pemberian pereda nyeri optimal.

b. Ansietas berhubungan dengan pengetahuan tentang prosedur pembedahan.

Tujuan : Ansietas berkurang sampai hilang dengan kriteria : klien melaporkan ansietas berkurang / hilang , klien memahami tentang prosedur pembedahan, klien tenang.

Tindakan :

1) Berikan kesempatan pada klien untuk mengekspresikan rasa takut dan cemasnya.

2) Bantu klien untuk mengungkapkan perasaanya pada orang terdekat.

3) Kurangi stimulus yang berlebihan , misal : kurangi kontak dengan orang lain.

4) Berikan ketentraman hati dengan menunjukkan sikap tenang, empati dan mensuplai koping yang efektif dari klien.

5) Anjurkan klien untuk melatih kekuatan otot.

- Latihan berjalan.

- Latihan lengan dengan trapeze.

- Latihan kontraksi gluteal.

- Latihan otot quadriceps.

6) Dukung dokter agar bersedian menjelaskan prosedur operasi dan sensasi phantom limb pada post operasi.

7) Kolaborasi pemebrian obat bila ada indikasi.

B. POST OPERASI

1. Pengkajian

a. Kaji nyeri (sensai phantom limb).

b. Kaji vital sign (tekanan darah, nadi, suhu, pernafasan).

c. Kaji tipe balutan dan plester penekan.

d. Kaji jumlah perdarahan, warna pada drainage, ada atau tidaknya drainage.

e. Kaji posisi stump.

f. Kaji infeksi jaringan, kontraktur dan deformitas abduksi.

2. Diagnosa Keperawatan dan Perencanaannya.

a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan / hemoragi pasca operasi.

Tujuan : Tidak kekurangan volume cairan dengan kriteria hasil : vital sign normal, tidak ada tanda dan gejala dehidrasi.

Tindakan :

1) Monitor TTV (tekanan darah, nadi, suhu, pernafasan).

2) Kaji intake dan output cairan.

3) Kaji pasien selama 24 jam pertama periode pasca operaaaasi untuk indikator perdarahan dan ancaman syok.

4) Inspeksi balutan bedah untuk melihat perdarahan.

5) Monitor jumlah dan karakter drainage.

6) Kolaborasi pemberian cairan parenteral.

b. Nyeri berhubungan dengan sensasi fantom limb, insisi bedah sekunder terhadap amputasi.

Tujuan : Nyeri berhubungan dengan kriteria hasil skala nyeri 0-3, ekspresi wajah rileks, tidak merintih, vital sign normal.

1) Jelaskan pada klien bahwa sensasi ini sering timbul dari bagian yang diamputasi.

2) Kaji tingkat nyeri (kualitas, daerah/area, keparahan dengan skala nyeri, waktu).

3) Ajarkan teknik relaksasi.

4) Berikan posisi nyaman.

5) Kolaborasi pemberian pereda nyeri optimal.

c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan kehilangan ekstremitas.

Tujuan : konsep diri positif dengan kriteria pasien menerima perubahan fisik.

Tindakan :

1) Dorong klien untuk melihat dan menyentuh puntung serta mengekspresikan perasaannya tentang amputasi.

2) Tunjukkan sikap penerimaan dan empati pada klien.

3) Libatkan klien dalam perawatan , misal : pada penggantian pakaian.

4) Kolaborasi dengan psikolog.

d. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan cara berdiri sekunder terhadap amputasi ekstremitas bawah.

Tujuan : Mobilitas fisik normal dengan kriteria hasil klien dapat menunjukkan penggunaan teknik penguatan otot, untuk meningkatkan mobilisasi.

Tindakan :

1) Beritahu klien tentang kesulitan dalam adaptasi cara berdiri akibat amputasi.

2) Beritahu klien tentang cara mencegah perubahan, cara berdiri dengan penguatan otot gluteus dan abdomen saat berdiri.

3) Sebelum ambulasi, pastikan ekstremitas atas klien mempunyai kekuatan yang diperlukan untuk alat bantu.

4) Diskusikan dan demonstrasikan cara menggunakan alat bantu.

5) Bantu klien untuk menggunakan alat bantu.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn. E,.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.EGC : Jakarta.

Engram, Barbara. (1990). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta : EGC

R. Sjamsuhidayat dan Wim de jong. (1997). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

Swearingan, Pamela. L (2001). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC

Asuhan Keperawatan Pasien Asma

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ASMA

A. PENGERTIAN

Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spasme otot polos bronkiolus. (Corwin E.J., 2001 : 430)

Asma adalah obstruksi akut pada bronkus yang disebabkan oleh penyempitan yang intermiten pada saluran napas di banyak tingkat mengakibatkan terhalangnya aliran udara. (Stein J.H., 2001 : 126)

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang mengakibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan (mengi atau sesak). (Mansjoer A., 1999 : 476-477)

Asma adalah gangguan pernapasan pada bronkus yang menyebabkan penyempitan intermiten pada saluran pernafasan.

B. ETIOLOGI

Secara etiologis asma dibagi dalam 3 tipe :

1. Asma tipe non atopik (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak adanya hubungan dengan paparan (exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah :

a. Serangan timbul setelah dewasa.

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma.

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan.

d. Ada hubungan dengan pekerjaan dan beban fisik.

e. Rangsangan / stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma.

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma tipe atopik (ekstrinsik)

Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen yang spesifik. Kepekaan ini biasaanya ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat :

a. Timbul sejak kanak-kanak

b. Pada famili ada yang mengidap asma

c. Ada eksim waktu bayi

d. Sering menderita rinitis

e. Di Inggris penyebabnya house dust mite, di USA tepung sari bunga rumput

3. Asma Campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. (Alsagaff, H. dkk.1993 : 2)

C. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan, maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain :

1. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.

2. Batuk produktif, sering pada malam hari.

3. Napas atau dada seperti tertekan. (Mansjoer A., 1999 : 477)

D. PATOFISIOLOGI

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini :

1. Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS – A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu reseptor α dan β-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α dan β-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. (Smeltzer, S.C., 2001 : 611-612)

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Unsur-unsur yang harus dinilai adalah obstruksi aliran udara dan pertukaran gas :

1. Spirometri di tempat tidur atau pengukuran laju ekspirasi puncak (PEFR)

Spirometri akan memberikan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1.0) tetapi pasien yang menderita bronkospasme akut mungkin tidak dapat melakukan manuver ekspirasi paksa secara lengkap. Karena usaha ini akan memperberat gejala.

2. Analisa gas darah arteri

Bila PaCO2 normal (30-40 mmHg) atau meningkat dapat segera mengalami kegagalan. Pernapasan akut dan harus dirawat di rumah sakit tanpa ditunda lagi.

3. Pulasan sputum dengan gram atau wright dapat mematikan adanya infeksi saluran napas bagian bawah kalau terdapat banyak leukosit dan patogen yang terutama terdiri atas bakteri. (Stein, J.H., 1998 : 128-129)

F. PENATALAKSANAAN

Pengobatan medikamentosa :

1. Waktu serangan

a. Bronkodilator

1) Golongan adrenergik

2) Golongan methylxanthine

3) Golongan antikolinergik

b. Antihistamin

c. Kortikosteroid

d. Antibiotika

e. Ekspektoransia

2. Di Luar serangan

a. Disodium chromoglycate (DSCG)

b. Ketotiten

Pengobatan nonmedikamentosa :

1. Waktu serangan

a. Pemberian oksigen (O2)

b. Pemberian cairan

c. Drainase postural

d. Menghindari alergen

2. Di Luar serangan

a. Pendidikan

b. Imunoterapi / desensifikasi

c. Pelayanan / kontrol emosi. (Alsagaff H.,1993:5)

Menurut Mansjoer A. dkk (1999 : 477-479) tujuan dari terapi asma adalah:

1. Menyembuhkan dan mengobati gejala asma.

2. Mencegah kekambuhan.

3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.

4. Mengupayakan aktifitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise.

5. Menghindari efek samping obat asma.

6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel.

Terapi awal yaitu :

1. Oksigenasi 4-6 liter/menit

2. Agonis ß-2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberian dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis ß-2 dapat secara subcutan atau IV dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5 % dan diberikan berlahan.

3. Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengahnya saja.

4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg IV jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

G. PATHWAY

H. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas / Istirahat

Pada pasien asma akan ditemukan gejala letih, lelah, malaise, ketidak mampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas, ketidak mampuan tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat, atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

b. Sirkulasi

Pembengkakan pada ekstremitas bawah, peningkatan TD, tachycardia berat, warna kulit / membran mukosa : normal/ cyanosis.

c. Integritas Ego

Pasien ini akan terdapat gejala peningkatan faktor risiko, perubahan pola hidup, ansietas, ketakutan dan peka rangsang.

d. Makanan / Cairan

Mual / muntah, ketidak mampuan untuk makan karena distress pernapasan, turgor kulit buruk, berkeringat, oedema dependent.

e. Pernapasan

Napas pendek khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit napas, rasa tertekan di dada, ketidak mampuan untuk bernapas, ronkhi, mengi sepanjang area paru atau pada ekspirasi dan kemungkinan. Selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi napas, bunyi pekak pada area paru dan kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

f. Hygiene

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan.

g. Keamanan

Riwayat alergi terhadap zat / faktor lingkungan, adanya / berulangnya infeksi, kemerahan / berkeringat.

h. Seksualitas

Penurunan libido.

i. Interaksi sosial

Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, penyakit lama atau ketidak mampuan membaik, ketidak mampuan untuk membuat / mempertahankan suara karena distress pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik.

j. Penyuluhan / Pembelajaran

Penggunaan / penyalah gunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, kegagalan untuk membaik.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Inefektif kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi, dan bronkospasme.

1) Kriteria hasil :

a) Mendemonstrasikan batuk efektif.

b) Mencari posisi yang nyaman untuk memudahkan peningkatan pertukaran udara.

c) Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.

2) Intervensi :

a) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk;

(1) Napas dalam dan perlahan sambil duduk setegak mungkin.

(2) Gunakan napas diafragmatik.

(3) Tahan napas selama 3-5 detik dan kemudian hembusan sebanyak mungkin melalui mulut (sangkar iga bawah dan abdomen harus turun).

(4) Ambil napas kedua, tahan dan batuk dari dada (bukan dari belakang mulut / tenggorokan) dan menggunakan napas pendek, batuk kuat.

(5) Demonstrasikan pernapasan pursed-lip.

b) Pertahankan hidrasi adekuat : meningkatkan masukan cairan 2 sampai 4 liter per hari bila tidak dikontra indikasi penurunan curah jantung/gagal ginjal.

c) Auskultasi paru-paru sebelum dan sesudah tindakan.

d) Dorong / berikan perawatan mulut.

3) Rasional :

a) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif, menimbulkan frustasi.

(1) Duduk tegak menggeser organ abdominal menjauhi paru memungkinkan ekspansi lebih besar

(2) Pernapasan diafragmatik menurunkan frekuensi pernapasan dan meningkatkan ventilasi alveolar.

(3) & (4) Peningkatan volume udara dalam paru meningkatkan pengeluaran sekret.

(5) Pernapasan pursed-lip memanjangkan ekshalasi untuk menurunkan udara yang terperangkap

b) Sekresi kental sulit untuk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis.

c) Pengkajian ini membantu mengevaluasi keberhasilan tindakan

d) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. (Carpenito, L.J., 1999 : 131, Doenges, 1999 :166)

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungkan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi, spasme broncus), kerusakan alveoli.

1) Hasil yang diharapkan :

a) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan AGD (Analisa Gas Darah) dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan.

b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan atau situasi

2) Intervensi keperawatan :

a) Kaji frekwensi kedalaman pernafasan

b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.

c) Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk istirahat tidur

d) Awasi tanda-tanda vital.

3) Rasional

a) Manifestasi distres pernapasan tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.

b) Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi (rujuk pada DK : bersihan jalan nafas tak efektif).

c) Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.

d) Demam tinggi sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler. (Doenges E., 2000 : 168)

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia / mual-muntah.

1) Kriteria hasil :

a) Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.

b) Menunjukkan perilaku / perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat badan yang tepat.

2) Intervensi :

a) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini

b) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan tempat khusus untuk sekali pakai dan tisu

c) Berikan makanan porsi kecil tapi sering

d) Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat

3) Rasional :

a) Sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum dan obat.

b) Rasa tidak enak, bau dan penampilan adalah pencegahan utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.

c) Membantu untuk meningkatkan kalori total

d) Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerak diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea. (Doenges M.E., 2000 : 159)

d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret), tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan pada lingkungan, proses penyakit kronis, malnutrisi).

1) Kriteria hasil :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi.

2) Intervensi :

a) Awasi suhu

b) Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum.

c) Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

d) Kolaborasi : Berikan antimikrobial sesuai indikasi

3) Rasional :

a) Demam dapat terjadi karena infeksi / dehidrasi

b) Mencegah penyebaran patogen melalui cairan

c) Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi.

d) Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan sensitivitas atau diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi. (Doenges M.E., 2000 : 162)

e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, tindakan berhubungan dengan kurang informasi / tak mengenal sumber informasi, salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat / keterbatasan kognitif.

1) Kriteria hasil :

a) Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.

b) Mengidentifkasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab.

2) Intervensi :

a) Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit individu.

b) Instruksikan / kuatkan rasional untuk latihan napas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.

c) Anjurkan menghindari agen sedatif antiansietas kecuali diresepkan / diberikan oleh dokter mengobatai kondisi pernapasan.

d) Tekankan pentingnya perawatan oral / kebersihan gigi.

e) Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi, misal : udara terlalu kering, angin, lingkungan dengan suhu ekstrim, serbuk, asap tembakau, sprei aerosol, polusi udara, dorong klien / orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan faktor di rumah. (Doenges M.E., 2000 : 162)

Asuhan Keperawatan Batu Saluran Kemih

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN BATU GINJAL

KONSEP MEDIS

Pengertian

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).

Insidens dan Etiologi

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik)

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik, meliputi:

1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

1. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

5. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah:

1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.

2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.

3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium ddengan oksalat.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH <>50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari

2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

3. Aktivitas harian yang cukup

4. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat

3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

4. Rendah purin

5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk

- Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi

- Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)

2. Sirkulasi

Tanda:

- Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

- Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

3. Eliminasi

Gejala:

- Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya

- Penrunan volume urine

- Rasa terbakar, dorongan berkemih

- Diare

Tanda:

- Oliguria, hematuria, piouria

- Perubahan pola berkemih

4. Makanan dan cairan:

Gejala:

- Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

- Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat

- Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup

Tanda:

- Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus

- Muntah

5. Nyeri dan kenyamanan:

Gejala:

- Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)

Tanda:

- Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi

- Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

6. Keamanan:

Gejala:

- Penggunaan alkohol

- Demam/menggigil

7. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

- Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis

- Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme

- Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

1. Tes Diagnostik

Lihat konsep medis.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

2. Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

3. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah, meringis, merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi.

3. Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti masase ringan/kompres hangat pada punggung, lingkungan yang tenang)

4. Bantu/dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktivitas terapeutik.

5. Batu/dorong peningkatan aktivitas (ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari dalam batas toleransi jantung.

6. Perhatikan peningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen.

7. Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi:

- Analgetik

- Antispasmodik

- Kortikosteroid

8. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan. Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah, takut/cemas.

Melaporkan nyeri secara dini memberikan kesempatan pemberian analgesi pada waktu yang tepat dan membantu meningkatkan kemampuan koping klien dalam menurunkan ansietas.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot.

Mengalihkan perhatian dan membantu relaksasi otot.

Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis urine dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area perrenal, hal ini merupakan kedaruratan bedah akut.

Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental.

Menurunkan refleks spasme, dapat menurunkan kolik dan nyeri.

Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran, karakteristik urine, catat adanya keluaran batu.

2. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang terjadi.

3. Dorong peningkatan asupan cairan.

4. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran.

5. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit, BUN, kreatinin)

6. Berikan obat sesuai indikasi:

- Asetazolamid (Diamox), Alupurinol (Ziloprim)

- Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril), Klortalidon (Higroton)

- Amonium klorida, kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika)

- Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim)

- Antibiotika

- Natrium bikarbonat

- Asam askorbat

7. Pertahankan patensi kateter tak menetap (uereteral, uretral atau nefrostomi).

8. Irigasi dengan larutan asam atau alkali sesuai indikasi.

9. Siapkan klien dan bantu prosedur endoskopi. Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

Batu saluran kemih dapat menyebabkan peningkatan eksitabilitas saraf sehingga menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila batu mendekati pertemuan uretrovesikal.

Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, debris dan membantu lewatnya batu.

Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.

Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit menjukkan disfungsi ginjal

Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurnkan pembentukan batu asam.

Mencegah stasis urine ddan menurunkan pembentukan batu kalsium.

Menurunkan pembentukan batu fosfat

Menurnkan produksi asam urat.

Mungkin diperlukan bila ada ISK

Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan atau alkalinisasi urine, dapat mencegah pemebntukan batu.

Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnay pembentukan batu alkalin.

Mungkin diperlukan untuk membantu kelancaran aliran urine.

Mengubah pH urien dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Berbagai prosedur endo-urologi dapat dilakukan untuk mengeluarkan batu.

Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran

2. Catat insiden dan karakteristik muntah, diare.

3. Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari.

4. Awasi tanda vital.

5. Timbang berat badan setiap hari.

6. Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan elektrolit.

7. Berikan cairan infus sesuai program terapi.

8. Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan klien.

9. Berikan obat sesuai program terapi (antiemetik misalnya Proklorperasin/ Campazin).

Mengevaluasi adanya stasis urine/kerusakan ginjal.

Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal dengan lambung.

Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis, juga dimaksudkan sebagai upaya membilas batu keluar.

Indikator hiddrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

Peningkatan BB yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi.

Mengkaji hidrasi dan efektiviatas intervensi.

Mempertahankan volume sirkulasi (bila asupan per oral tidak cukup)

Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas saluran cerna, mengurangi iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi.

Antiemetik mungkin diperlukan untuk menurunkan mual/muntah.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Tekankan pentingnya memperta-hankan asupan hidrasi 3-4 liter/hari.

2. Kaji ulang program diet sesuai indikasi.

- Diet rendah purin

- Diet rendah kalsium

- Diet rendah oksalat

- Diet rendah kalsium/fosfat

3. Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas.

4. Jelaskan tentang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik (nyeri berulang, hematuria, oliguria)

5. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap luka insisi dan kateter bila ada.

Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesemapatan stasis ginjal dan pembentukan batu.

Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan tipe batu yang ditemukan.

Obat-obatan yang diberikan bertujuan untuk mengoreksi asiditas atau alkalinitas urine tergantung penyebab dasar pembentukan batu.

Pengenalan dini tanda/gejala berulangnya pembentukan batu diperlukan untuk memperoleh intervensi yang cepat sebelum timbul komplikasi serius.

Meningkatakan kemampuan rawat diri dan kemandirian.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.

Asuhan Keperawatan Hemangioma / Tumor Jinak

ASUHAN KEPERAWATAN HEMANGIOMA

(TUMOR JINAK)

BATASAN/DEFINISI

Hemangioma adalah tumor jinak atau hamartoma yang terjadi akibat gangguan pada perkembangan dan pembentukan pembuluh darah dan dapat terjadi disegala organ seperti hati, limpa, otak, tulang, dan kulit (Hamzah Mochtar. 1999).

Hemangioma adalah suatu kelainan pembuluh darah bawaan yang tidak ikut aktif dalam peredaran darah umum. Hemangioma bukanlah tumor neoplastik sekalipun mempunyai kecenderungan untuk membesar. Ia merupakan “mesodermal excess” dari jaringan “vaso formative”.

PATOFISIOLOGI

Hemangioma merupakan sisa-sisa jaringan “vaso formative”dari jaringan mesidermal dan mempunyai kemampuan untuk berkembang.

Secara histologik Hemangioma diklasifikasikan berdasarkan besarnya pembuluh darah, menjadi tiga jenis yaitu :

1. Hemangioma kapiler, yang terdiri atas :

a. Hemangioma kapiler pada anak (nevus vasculosus, strawberry nevus).

b. Granuloma piogenik.

c. Cherry-spot (ruby-spot), angioma senillis.

2. Hemangioma kavernosum, yang terdiri atas :

a. Hemangioma kavernosum (Hemangioma matang).

b. Hemangioma keratonik.

c. Hemangioma vaskular.

3. Telangiektasis :

a. Nevus flameus.

b. Angiokeratoma.

c. Spider angioma.

Dari segi praktisnya, umumnya para ahli memakai sistem pembagian sebagai berikut:

1. Hemangioma kapiler.

Dari Hemangioma kapiler, dikenal :

1) “Salmon patch”.

2) “Port wine stain”.

3) “Spider angioma”.

4) “Strawberry mark”

Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa bercak merah tidak menonjol dari permukaan kulit. “Salmon patch” berwarna lebih muda sedang “Port wine stain” lebih gelap kebiru-biruan, kadang-kadang membentuk benjolan di atas permukaan kulit.

2. Hemangioma kavernosum.

Tampak sebagai suatu benjolan, kemerahan, terasa hangat dan “compressible” (tumor mengecil bila ditekan dan bila dilepas dalam beberapa waktu membesar kembali).

3. Hemangioma campuran (kapiler dan kavernosum).

Diantara jenis Hemangioma kavernosum dan campuran ada yang disertai fistula arterio-venous (bawaan).

GEJALA KLINIS

Tergantung macamnya :

• Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.

• “Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.

• Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

• Mudah nampak secara klinis, sebagai tumor yang menonjol atau tidak menonjol dengan warna kemerah-merahan.

• Tumor bersifat “compressible”.

• Kalau perlu dengan pemeriksaan angiografi.

DIAGNOSA BANDING

“A – v shunt”

KOMPLIKASI

• Perdarahan.

• Pada tempat tertentu, dapat mengganggu fungsi, seperti : ambliopia, sesak nafas, gangguan kencing.

• Trombositopenia, D.I.C.

PENATALAKSANAAN

Dari segi pengobatan, karena adanya persamaan-persamaan dalam tindakan, maka dapat digolongkan atas 3 golongan yaitu :

Golongan I :

a. ”Strawbery mark”

b. Hemangioma kavernosum

c. Hemangioma campuran

Golongan II

a. ”Salmon patch”

b. ”Port wine stain”

Golongan III

a. ”Spider angioma” dengan ”central arteriole”

Pengobatan untuk Golongan I

1. Radiasi : radiasi dapat membuat involusi, tapi komplikasi-komplikasi radiasi jauh lebih berbahaya dari pada hemangiomanya sendiri bila tidak diobati.

2. Pembedahan

a. Eksisi hemangioma

Bukan cara yang ideal karena kesukaran teknis, perdarahan banyak, tidak dapat mengambil secara tuntas tanpa merusak organ setempat, untuk hemangioma kecil kurang dari 1 cm, di daerah nasolabialis eksisi akan memberi hasil baik.

b. Ligasi arteri proksimal : kurang memuaskan

c. Ligasi ”a-v shunt”

d. Elektro koagulasi : untuk ”spider angioma”

e. ”Sclerozing agent”

Dipakai 5% sod. Morhuate. Dipergunakan hanya di daerah skalp, lidah, mucosa, dimana sikatriks yang timbul tidak akan menyusahkan kelak.

f. Kortikosteroid : dosis pemberian per oral 20-30 mg/hari selama 2-3 minggu, dan pelan-pelan diturunkan sampai 3 bulan.

Kortikosteroid, menambah sensitifnya pembuluh darah terhadap vaso constricting agent.

3. Menunggu :

Tindakan ini dilakukan atas dasar pertimbangan, bahwa hemangioma ini akan mengalami involusi spontan. Hemangioma ini sudah ada sejak lahir atau timbul sementara sesudah lahir. Kemudian membesar dengan cepat sampai umur 6-9 bulan. Selama 1 tahun berikutnya ia tumbuh pelan sampai maksimum besarnya pada lebih kurang umur 1 tahun. Kemudian mulai terjadi involusi spontan. Perjalanan involusi ini berjalan bertahun-tahun, sampai umur 7 tahun.

Pengobatan Golongan II :

“Salmon patch” dan “Port wine statis”, tidak mengadakan regresi spontan. Tindakan eksisi kemudian defek ditutup dengan skin graft atau dengan flap memberikan hasil lebih jelek dari sebelum operasi. Penanganan yang memberi hasil memuaskan dengan sinar Laser Argon.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.

Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Hamzah Mochtar. (1999). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Media Aescullapius. Jakarta.

(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya